Urgences neurologiques
08/06/25 19:51
CT sang frais air et fracture
US NN
IRM meilleure sensibilité
1. Trauma accidentels
Jamais Rx sauf suspicion de silverman
CT selon PC > 5 min
mécanisme
âge (< 2 ans clinique plus difficile)
vomiss (>3 ou ingravescens ou intervalle libre)
somnolence / trouble de la conscience => CT car petit HSD peut évoluer très vite
IRM pour suivi ou discordance
chercher pétéchies (pas de séquelle)
lésions de cisaillement (LAD: plus grave)
2. Trauma non accidentel
BB secoué discordance mécanisme et clin <8 mois
CT MR doit acquérir le volume entier car HSD au vertex
RX squelette entier
Fond œil
IRM T2* et DWI chercher thrombose de veine pont et lésions DWI multiples
ON NE PEUT PAS DATER LES LÉSIONS
œdème peut masquer HSD qui sera vu sur le 2° CT
HSD PEUT RESAIGNER SPONTANEMENT DONC PAS VALABLE LÉGAL
3. Trauma obstétrical
Pas US car faussement rassurant => IRM
Pronostic // anoxo-ischémie
4. Hémorragie post partum
Lésions à banaliser: fosse post, rétro cvt, non compressif
Par contre ces lésions vues à 1 mois seraient hautement pathologiques
Régresse en 3 sem
5. Convulsions non fébriles
Chez adulte: 1° épilepsie = 40% CT positif
Chez enfant: 8% (plus de lésions si <33m)
NB kyste leptomeningé = # évolutive = déchirure de la dure-mère
=> # > 3mm dès le début
DD hématome (bosse) qui ➡️ Puis ↘️ alors que ici ↗️ puis ↗️ puis ↗️
Donc première crise neuro ✅ <15min généralisée => pas de CT => IRM
Si NN => IRM
Si dans un ciel serein: Rechercher AVC
Si obst compliquée: rechercher EAI (encéphalopathie anoxo-ischémique)
6. AVC NN
Cause souvent inconnue sans récidive 30% séquelles
Convulsions dans les 48-72h
Faire IRM à j3-j6 ⚠️
Étude du territoire artériel
7. EAI (encéphalopathie anoxo-ischémique)
Convulse plus tôt qq heures
Mauvaise adaptation à l'accouchement
IRM lésion ne respecte pas un territoire artériel
Bilatéral
8. Crise focale
Pas de CT
IRM < 72 h
9. Convulsions fébriles
A. Entre 6 mois et 5 ans
Généralisée < 15min
Neuro ✅ après crise => pas images
B. < 6 mois
Meningoencephalite => IRM
- Méningite du NN
ETF insuffisant => IRM dès que possible
Chercher encéphalite en plus
- Abcès et empyème (ventriculite collection SD) IRM + C
C. neuro anormale => IRM
Hors NN - encéphalite herpétique IRM +C : urgence temporal insula hemorr => nécrose
- méningite compliquée IRM +C
Ex: clin: ataxie et convulsions: œdème ++++ fosse post comprime
=> dilat ventricules => espaces bases
⚠️LCR peut être négatif en début de méningite => imagerie si doute ou aggravation
⚠️germes méchant comme citronobacter / entérobactéries / E.Coli / proteus => Complic +++
D. Convulsions fébriles prolongées >15min
10. Cysticercose image dense Ca++ puis C+
11. Céphalées
Pas d'imagerie
Sauf nocturne, variable, neuro +, hemorr, MAV, dissection, thrombose
⚠️bien regarder veines sur CT puis IRM et injecter SN
Trt: anticoagulants
NB chiari chercher syrinx
12. Déficit aigu
AVC fibrinolyse < 4 h
Migraine
Post critique (crise pas vue)
IRM : T2*: hemorr
DWI: +
flair: étendue
ARM: étiologie
FdR - aiguë: vascularite, infection (VZV,...)
- chronique: moya-moya, drépanocytose
13. Coma
30% séquelles => corticoïdes urgences
- t° => ADEM => IRM cerveau et moelle
⁃ Pas de t°=> HSD ou métabolique
14. Torticolis
- Post trauma: musculaire
- Non trauma: moelle => si neuro + => IRM en urgence
=> si neuro - => rien
CT: recherche d'abcès rétro amygdalien
Rx: vertébra plana (HCL) ou Ca++ discale
___________________________________________________________________
US NN
IRM meilleure sensibilité
1. Trauma accidentels
Jamais Rx sauf suspicion de silverman
CT selon PC > 5 min
mécanisme
âge (< 2 ans clinique plus difficile)
vomiss (>3 ou ingravescens ou intervalle libre)
somnolence / trouble de la conscience => CT car petit HSD peut évoluer très vite
IRM pour suivi ou discordance
chercher pétéchies (pas de séquelle)
lésions de cisaillement (LAD: plus grave)
2. Trauma non accidentel
BB secoué discordance mécanisme et clin <8 mois
CT MR doit acquérir le volume entier car HSD au vertex
RX squelette entier
Fond œil
IRM T2* et DWI chercher thrombose de veine pont et lésions DWI multiples
ON NE PEUT PAS DATER LES LÉSIONS
œdème peut masquer HSD qui sera vu sur le 2° CT
HSD PEUT RESAIGNER SPONTANEMENT DONC PAS VALABLE LÉGAL
3. Trauma obstétrical
Pas US car faussement rassurant => IRM
Pronostic // anoxo-ischémie
4. Hémorragie post partum
Lésions à banaliser: fosse post, rétro cvt, non compressif
Par contre ces lésions vues à 1 mois seraient hautement pathologiques
Régresse en 3 sem
5. Convulsions non fébriles
Chez adulte: 1° épilepsie = 40% CT positif
Chez enfant: 8% (plus de lésions si <33m)
NB kyste leptomeningé = # évolutive = déchirure de la dure-mère
=> # > 3mm dès le début
DD hématome (bosse) qui ➡️ Puis ↘️ alors que ici ↗️ puis ↗️ puis ↗️
Donc première crise neuro ✅ <15min généralisée => pas de CT => IRM
Si NN => IRM
Si dans un ciel serein: Rechercher AVC
Si obst compliquée: rechercher EAI (encéphalopathie anoxo-ischémique)
6. AVC NN
Cause souvent inconnue sans récidive 30% séquelles
Convulsions dans les 48-72h
Faire IRM à j3-j6 ⚠️
Étude du territoire artériel
7. EAI (encéphalopathie anoxo-ischémique)
Convulse plus tôt qq heures
Mauvaise adaptation à l'accouchement
IRM lésion ne respecte pas un territoire artériel
Bilatéral
8. Crise focale
Pas de CT
IRM < 72 h
9. Convulsions fébriles
A. Entre 6 mois et 5 ans
Généralisée < 15min
Neuro ✅ après crise => pas images
B. < 6 mois
Meningoencephalite => IRM
- Méningite du NN
ETF insuffisant => IRM dès que possible
Chercher encéphalite en plus
- Abcès et empyème (ventriculite collection SD) IRM + C
C. neuro anormale => IRM
Hors NN - encéphalite herpétique IRM +C : urgence temporal insula hemorr => nécrose
- méningite compliquée IRM +C
Ex: clin: ataxie et convulsions: œdème ++++ fosse post comprime
=> dilat ventricules => espaces bases
⚠️LCR peut être négatif en début de méningite => imagerie si doute ou aggravation
⚠️germes méchant comme citronobacter / entérobactéries / E.Coli / proteus => Complic +++
D. Convulsions fébriles prolongées >15min
10. Cysticercose image dense Ca++ puis C+
11. Céphalées
Pas d'imagerie
Sauf nocturne, variable, neuro +, hemorr, MAV, dissection, thrombose
⚠️bien regarder veines sur CT puis IRM et injecter SN
Trt: anticoagulants
NB chiari chercher syrinx
12. Déficit aigu
AVC fibrinolyse < 4 h
Migraine
Post critique (crise pas vue)
IRM : T2*: hemorr
DWI: +
flair: étendue
ARM: étiologie
FdR - aiguë: vascularite, infection (VZV,...)
- chronique: moya-moya, drépanocytose
13. Coma
30% séquelles => corticoïdes urgences
- t° => ADEM => IRM cerveau et moelle
⁃ Pas de t°=> HSD ou métabolique
14. Torticolis
- Post trauma: musculaire
- Non trauma: moelle => si neuro + => IRM en urgence
=> si neuro - => rien
CT: recherche d'abcès rétro amygdalien
Rx: vertébra plana (HCL) ou Ca++ discale
___________________________________________________________________
Classification histologique des tumeurs cérébrales
08/06/25 19:26
___________________________________________________________________
Calcifications intra-crâniennes
08/06/25 19:04
___________________________________________________________________
Infection congénitale SNC
08/06/25 09:15
___________________________________________________________________
Espaces peri-cérébraux
08/06/25 08:51
1. Espaces sous arachnoïdien avec vaisseaux dedans bien visibles valeur normale 6-10 mm
2. Veines ponts traversent espace sous dural
3. Bord inférieur des ventricules latéraux doit être concave
Macrocranie bénigne transitoire (pas parler d'hydrocéphalie externe)
=> Suivre le PC doit régresser en 6-12 mois (clin N)
Spectro-MRI: NAA = population neuronale => réduction correspond perte
Kyste sous-arachnoïdien élargissement asym (temporal int.++-
peut se rompre (trauma) =guérison spontanée
Achondroplasie: petit trou occipital peut comprimer la veine et limiter le circuit LCR
Thrombose SLS: limite la résorption du LCR => HCE => atrophie cérébrale !!!! (PC↘)
HSD: petit et isolé chez NN est banal
Dilacération hémorr tente cvt: peut être mortelle avec compression tronc
HED: chercher un effet de masse sur la ligne médiane
HSP (sous-pial): hématome très hypoT2 circonscrit à un lobe!
Céphalhematome: sous périosté, donc limité par les sutures
Attention peut se calcifier (caractéristique en Rx)
Bosse serosanguine: sous cutanée, plus superficielle que la galea aponevrotica / non limitée
Hemorr sous galéale: peut être mortelle
Kyste leptomeningé: par rupture de la dure mère entraînant une hernie cérébrale
ETF avec Doppler à diastole négative très mauvais
Traumatisme non accidentel
⁃ Enfant secoué avec HSD vx sous arachn laminés contre parenchyme
⁃ Thrombose de veine pont (traversent espace sous dural)
⁃ Se méfier ++++ de toute datation
⁃ Tout HSD à une tendance spontanée à re-saigner
⁃ chercher en inter hémisphérique / fosse post (NAA↘ et œdème SG très T2)
⁃ LAD (vu en DWI): et ischémie diffuse
⁃ Contusions hémorragiques en frontal et temporal ant (frappe crâne)
⁃ Fractures osseuses car enfant atterrit toujours sur un plan dur
⁃ HTIC élargit les sutures en CT
⁃ Jumeaux est un risque de maltraitance
⁃ Hémorragie du fond d'œil
⁃ Saignements épiduraux du rachis
⁃ Rx sq complet reste le gold standard
⁃ Autres localisation IRM (hématome musc, lésion foie,….)
=> Atrophie va très vite 15j! (Cercle vicieux tire vx resaigne)
Menkes: tortipili, os vermiens HSD spontanée
Polykystose rénale AD: chercher anévrisme SNC et HSD
Syndrome d'Evans: mal. AI avec chute plaquette + GR => HSD
Méningite E. Coli: (ex sinusite sans AB)
DD empyème ( membrane prend C+) et collection réactionnelle (stérile)
=> C'est la restriction ADC qui prouve que c'est un empyème
LNH: sinus frontaux ressemble +++ sinusite
Neuroblastome : hémorragie orbitaire bilat
Infiltration des os du crâne
Syndrome Opso-myoclonique => lésion de la dure mère
Sturge Weber: C+ asym (angiome de la pie mère et territoire trigeminé)
Atrophie cérébrale rare mais provoque des hématomes
Rappel: localisation tente ou faulx = HSD
___________________________________________________________________
2. Veines ponts traversent espace sous dural
3. Bord inférieur des ventricules latéraux doit être concave
Macrocranie bénigne transitoire (pas parler d'hydrocéphalie externe)
=> Suivre le PC doit régresser en 6-12 mois (clin N)
Spectro-MRI: NAA = population neuronale => réduction correspond perte
Kyste sous-arachnoïdien élargissement asym (temporal int.++-
peut se rompre (trauma) =guérison spontanée
Achondroplasie: petit trou occipital peut comprimer la veine et limiter le circuit LCR
Thrombose SLS: limite la résorption du LCR => HCE => atrophie cérébrale !!!! (PC↘)
HSD: petit et isolé chez NN est banal
Dilacération hémorr tente cvt: peut être mortelle avec compression tronc
HED: chercher un effet de masse sur la ligne médiane
HSP (sous-pial): hématome très hypoT2 circonscrit à un lobe!
Céphalhematome: sous périosté, donc limité par les sutures
Attention peut se calcifier (caractéristique en Rx)
Bosse serosanguine: sous cutanée, plus superficielle que la galea aponevrotica / non limitée
Hemorr sous galéale: peut être mortelle
Kyste leptomeningé: par rupture de la dure mère entraînant une hernie cérébrale
ETF avec Doppler à diastole négative très mauvais Traumatisme non accidentel
⁃ Enfant secoué avec HSD vx sous arachn laminés contre parenchyme
⁃ Thrombose de veine pont (traversent espace sous dural)
⁃ Se méfier ++++ de toute datation
⁃ Tout HSD à une tendance spontanée à re-saigner
⁃ chercher en inter hémisphérique / fosse post (NAA↘ et œdème SG très T2)
⁃ LAD (vu en DWI): et ischémie diffuse
⁃ Contusions hémorragiques en frontal et temporal ant (frappe crâne)
⁃ Fractures osseuses car enfant atterrit toujours sur un plan dur
⁃ HTIC élargit les sutures en CT
⁃ Jumeaux est un risque de maltraitance
⁃ Hémorragie du fond d'œil
⁃ Saignements épiduraux du rachis
⁃ Rx sq complet reste le gold standard
⁃ Autres localisation IRM (hématome musc, lésion foie,….)
=> Atrophie va très vite 15j! (Cercle vicieux tire vx resaigne)
Menkes: tortipili, os vermiens HSD spontanée
Polykystose rénale AD: chercher anévrisme SNC et HSD
Syndrome d'Evans: mal. AI avec chute plaquette + GR => HSD
Méningite E. Coli: (ex sinusite sans AB)
DD empyème ( membrane prend C+) et collection réactionnelle (stérile)
=> C'est la restriction ADC qui prouve que c'est un empyème
LNH: sinus frontaux ressemble +++ sinusite
Neuroblastome : hémorragie orbitaire bilat
Infiltration des os du crâne
Syndrome Opso-myoclonique => lésion de la dure mère
Sturge Weber: C+ asym (angiome de la pie mère et territoire trigeminé)
Atrophie cérébrale rare mais provoque des hématomes
Rappel: localisation tente ou faulx = HSD
___________________________________________________________________
AVC de l’enfant
08/06/25 08:34
AVC DE L’ENFANT
Clinique : => délai diagn 24h!!
- céphalées
- convulsions
- troubles du comportement
Soit lésion vasculaire régresse: vasculopathie transitoire
Soit lésion vasculaire s'aggrave: vasculopathie évolutive => avc ischémique chez l’enfant ( ≠ Hémorragique adulte)
Soit idiopathique moya-moya (sténose progressive ACI => collatérales)
Soit 2aire (rxth, drepanocytose, NF1, T21)
CT:
- Effacement SB-SG
- trop belle artère Sylvienne
- thrombus tronc basilaire
MR:
- flair hypersignaux vasculaires (ralentissement)
- dwi ↗ (œdème ctx)
- swi: signe du peigne (engorgement veineux médullaire ou perfusion de luxe)
asymétrie veineuse delta >10ml
- perfusion: - exogène (Gado)
- endogène (ASL = quantitatif !!)
=>mesure débit sanguin cérébral
1. mismatch: hypoQ ASL mais DWI normal = pénombre
2. d’abord perfusion de luxe ou congest v. (pénombre) => hypoperfusion => atrophie
- eASL: Idem mais multi-delai décalage G-D arrivée spin => DD hypo perfusion ou retard perfusion
- T1 SE FS 3D haute résolution black blood
- C montre thrombus / dissection
+ C montre inflam paroi vx pathognomonique = vascularite
NB: SE meilleure pour montrer prise de contraste même pour tumeur
Cas
1. Syndrome de wallemberg: trouble marche + CBH
lésion tronc et cvt gh
dissection A. Vertébrale gh (aspect en queue de radis: 50% trauma)
IRM + CT!!
2. Kyste epidermoide comprime ACM => céphalée et hemiparésie
3. AVC + abcès (rond à paroi fine hypoT2 ADC ↘↘ et C+) => Embol septique
perte neuronale >7j => ADC ↗
4. Migraine avec aura hémiplégique :
asymétrie ASL et SWI
hyperperfusion 2-3j
12-13h hypodébit ASL
DWI normal
5. Déficit post-critique: ASL hyperperfusion
principe du couple neuro-vasculaire : neurone activé => vx dilaté => post-critique bas débit (15 à 20 min réversible sinon vrai AVC)
6. Pathologie mitochondriale: déficit énergétique
ne respecte pas de territoire mime AVC mais artère OK!!
ACD variable
ASL hyperperfusion x3 (bloc énergétique intracellulaire !!)
7. AVC du NN: 80% ACM 75% Gh Faisceau C-S => 66% séquelles
8. Drepanocytose: chercher thrombose veineuse
TRT: anticoagulant même si hémorragique !!!
9. Thrombophlébite : céphalée, HTIC, clinique variable
CT meilleur que MRI
chercher événement déclenchant (50% mastoïdite)
70% non repermeabilisés
___________________________________________________________________
Clinique : => délai diagn 24h!!
- céphalées
- convulsions
- troubles du comportement
Soit lésion vasculaire régresse: vasculopathie transitoire
Soit lésion vasculaire s'aggrave: vasculopathie évolutive => avc ischémique chez l’enfant ( ≠ Hémorragique adulte)
Soit idiopathique moya-moya (sténose progressive ACI => collatérales)
Soit 2aire (rxth, drepanocytose, NF1, T21)
CT:
- Effacement SB-SG
- trop belle artère Sylvienne
- thrombus tronc basilaire
MR:
- flair hypersignaux vasculaires (ralentissement)
- dwi ↗ (œdème ctx)
- swi: signe du peigne (engorgement veineux médullaire ou perfusion de luxe)
asymétrie veineuse delta >10ml
- perfusion: - exogène (Gado)
- endogène (ASL = quantitatif !!)
=>mesure débit sanguin cérébral
1. mismatch: hypoQ ASL mais DWI normal = pénombre
2. d’abord perfusion de luxe ou congest v. (pénombre) => hypoperfusion => atrophie
- eASL: Idem mais multi-delai décalage G-D arrivée spin => DD hypo perfusion ou retard perfusion
- T1 SE FS 3D haute résolution black blood
- C montre thrombus / dissection
+ C montre inflam paroi vx pathognomonique = vascularite
NB: SE meilleure pour montrer prise de contraste même pour tumeur
Cas
1. Syndrome de wallemberg: trouble marche + CBH
lésion tronc et cvt gh
dissection A. Vertébrale gh (aspect en queue de radis: 50% trauma)
IRM + CT!!
2. Kyste epidermoide comprime ACM => céphalée et hemiparésie
3. AVC + abcès (rond à paroi fine hypoT2 ADC ↘↘ et C+) => Embol septique
perte neuronale >7j => ADC ↗
4. Migraine avec aura hémiplégique :
asymétrie ASL et SWI
hyperperfusion 2-3j
12-13h hypodébit ASL
DWI normal
5. Déficit post-critique: ASL hyperperfusion
principe du couple neuro-vasculaire : neurone activé => vx dilaté => post-critique bas débit (15 à 20 min réversible sinon vrai AVC)
6. Pathologie mitochondriale: déficit énergétique
ne respecte pas de territoire mime AVC mais artère OK!!
ACD variable
ASL hyperperfusion x3 (bloc énergétique intracellulaire !!)
7. AVC du NN: 80% ACM 75% Gh Faisceau C-S => 66% séquelles
8. Drepanocytose: chercher thrombose veineuse
TRT: anticoagulant même si hémorragique !!!
9. Thrombophlébite : céphalée, HTIC, clinique variable
CT meilleur que MRI
chercher événement déclenchant (50% mastoïdite)
70% non repermeabilisés
___________________________________________________________________
Anomalie de la SB en IRM
08/06/25 08:31
https://michel-lewin.be/resources/doc-ref/NEURO/Anomalie-de-la-SB-en-IRM.pages
___________________________________________________________________
Maladies lysosomiales
08/06/25 08:14
Plusieurs maladies métaboliques ou génétiques se présentent comme une paralysie Cérébrale périnatale
Ex. Maladie de surcharge en acide sialique libre = maladie lysosomale rare => encéphalopathie sévère + hépatosplénomégalie.
CAS CLINIQUES
6 ans
Encéphalopathie sévère
CLIN
⁃ Tétraplégie spastique sévère
⁃ Scoliose
⁃ Retard de croissance
⁃ Microcéphalie (-3 SD)
⁃ Absence de tout développement psychomoteur
⁃ Pas d'hépatosplénomégalie
IRM CÉRÉBRALE
- atrophie sévère cerveau, CC
- anomalies diffuses de la SB cérébrale
- Volumineux hématome sous-dural
RX
- Luxation bilatérale de la hanche
- Epaississement de la calvaria
- ostéopénie avec corticale fine des os long
- phalanges et côtes larges
BIO
Acide sialique libre dans les urines : 5481 micromol/g (normal, 100-380)
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
cliniques : Pour augmenter l'Ac. sialique libre urinaire
⁃ Déficit en alpha-iduronidase - Sialurie
⁃ Maladie des cellules - Sialidose
⁃ Déficit en bêta-glucosidase - Galactosialidose
⁃ Déficit en shingomyélinase acide
⁃ Déficit en lipase acide
⁃ Déficit en galactosylcérabrosidase
⁃ Déficit en sialidase
⁃ galactosialidose
CONCLUSION
encéphalopathie du nourrissons inexpliquée => maladies neurométaboliques
Surcharge lysosomiale pfs sans d'atteinte viscérale
___________________________________________________________________
Ex. Maladie de surcharge en acide sialique libre = maladie lysosomale rare => encéphalopathie sévère + hépatosplénomégalie.
CAS CLINIQUES
6 ans
Encéphalopathie sévère
CLIN
⁃ Tétraplégie spastique sévère
⁃ Scoliose
⁃ Retard de croissance
⁃ Microcéphalie (-3 SD)
⁃ Absence de tout développement psychomoteur
⁃ Pas d'hépatosplénomégalie
IRM CÉRÉBRALE
- atrophie sévère cerveau, CC
- anomalies diffuses de la SB cérébrale
- Volumineux hématome sous-dural
RX
- Luxation bilatérale de la hanche
- Epaississement de la calvaria
- ostéopénie avec corticale fine des os long
- phalanges et côtes larges
BIO
Acide sialique libre dans les urines : 5481 micromol/g (normal, 100-380)
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
cliniques : Pour augmenter l'Ac. sialique libre urinaire
⁃ Déficit en alpha-iduronidase - Sialurie
⁃ Maladie des cellules - Sialidose
⁃ Déficit en bêta-glucosidase - Galactosialidose
⁃ Déficit en shingomyélinase acide
⁃ Déficit en lipase acide
⁃ Déficit en galactosylcérabrosidase
⁃ Déficit en sialidase
⁃ galactosialidose
CONCLUSION
encéphalopathie du nourrissons inexpliquée => maladies neurométaboliques
Surcharge lysosomiale pfs sans d'atteinte viscérale
___________________________________________________________________
Thrombo-phlébite intracranienne (sinus)
05/06/25 08:06
s’accompagne toujours de signes parenchymateux
ADEM
03/06/25 15:07
Encéphalo-Myélite Disséminée Aigüe
Atteinte inflammatoire et démyélinisante du système nerveux central touchant principalement les enfants (6 et 8 ans)
(mécanisme probablement auto-immun contre la myéline)
Evolue sur un mode monophasique (Il existe de rares formes polyphonique)
=> associe
1. Symptômes neurologiques multifocaux aigüs ou subaigüs suite à une infection (2 à 30j) ou vaccination (3 mois)
sévérité maximale autour du 4e ou 7e jour après 1er signe neuro
dure généralement 2 à 4 sem
2. Encéphalopathie (irritabilité, confusion et somnolence => léthargie => coma franc)
- Moteur, Cérébelleux/Ataxie
- Paires crâniennes, Névrite optique (bilatérale++)
- Troubles sensitifs (hémiparesthésie)
- Atteinte du TC (troubles respiratoires+++)
3. Signes de myélite aiguë:
- Tétra/paraplégie
- Troubles vésico-sphinctériens
- Sensitifs
- Abolition des ROT
4. Fièvre et raideur de nuque
=> Bon pronostic avec guérison lente (normalisation totale ou quelques plages de démyélinisation et de gliose)
5. IRM cérébrale 0-72h (A répéter après quelques jours si N)
- Pondération T2: DP- T2 SE (PLUS SENSIBLE QUE FLAIR!!!)
- FLAIR (encéphale) STIR (moelle)
- T1 SE sans et après injection de Gadolinium
A. Lésions démyélinisantes du SNC (Cv: SB et SG, Cvt, TC, Moe, NGC)
- Lésions punctiformes à > 1-2cm voire forme pseudo-tumorale
- hyperT2/Flair => des couronnes radiantes, des noyaux lenticulaires, thalamus, loci niger
=> SB péri-V et sous corticale
- DIFFUSION NORMALE (SI ALTÉRÉE = MAUVAIS PRONOSTIC)
- Multiples, bilatérales, ASYMÉTRIQUES et MAL DÉFINIE
- récentes et du MÊME âge
- C- (rarement C+)
B. Lésions Moe Hypersignal T2 hyposignal T1
- Plus diffuses et inflammatoires: de petite taille, périphériques et multifocales, souvent cervicales
- thoracique souvent
- Effet de masse (Elargissement focal du cordon)
- (C+ uniforme rare)
- Thoracique fréquente
Pas de nouvelles lésions IRM au contrôle à 3 mois
DD: SEP
- Lésions Moe en plaques démyélinisantes bien localisées
- effet de masse et œdème : rare
TRAITEMENT
1. Acyclovir et antibiotiques à large spectre jusqu’à ce qu’une infection par bactérie ou herpès soit exclue.
2. Glucocorticoïdes intraveineux à forte dose puis relais PO
3. Ig IV si échec
4. Plasmaphérèse
___________________________________________________________________
Atteinte inflammatoire et démyélinisante du système nerveux central touchant principalement les enfants (6 et 8 ans)
(mécanisme probablement auto-immun contre la myéline)
Evolue sur un mode monophasique (Il existe de rares formes polyphonique)
=> associe
1. Symptômes neurologiques multifocaux aigüs ou subaigüs suite à une infection (2 à 30j) ou vaccination (3 mois)
sévérité maximale autour du 4e ou 7e jour après 1er signe neuro
dure généralement 2 à 4 sem
2. Encéphalopathie (irritabilité, confusion et somnolence => léthargie => coma franc)
- Moteur, Cérébelleux/Ataxie
- Paires crâniennes, Névrite optique (bilatérale++)
- Troubles sensitifs (hémiparesthésie)
- Atteinte du TC (troubles respiratoires+++)
3. Signes de myélite aiguë:
- Tétra/paraplégie
- Troubles vésico-sphinctériens
- Sensitifs
- Abolition des ROT
4. Fièvre et raideur de nuque
=> Bon pronostic avec guérison lente (normalisation totale ou quelques plages de démyélinisation et de gliose)
5. IRM cérébrale 0-72h (A répéter après quelques jours si N)
- Pondération T2: DP- T2 SE (PLUS SENSIBLE QUE FLAIR!!!)
- FLAIR (encéphale) STIR (moelle)
- T1 SE sans et après injection de Gadolinium
A. Lésions démyélinisantes du SNC (Cv: SB et SG, Cvt, TC, Moe, NGC)
- Lésions punctiformes à > 1-2cm voire forme pseudo-tumorale
- hyperT2/Flair => des couronnes radiantes, des noyaux lenticulaires, thalamus, loci niger
=> SB péri-V et sous corticale
- DIFFUSION NORMALE (SI ALTÉRÉE = MAUVAIS PRONOSTIC)
- Multiples, bilatérales, ASYMÉTRIQUES et MAL DÉFINIE
- récentes et du MÊME âge
- C- (rarement C+)
B. Lésions Moe Hypersignal T2 hyposignal T1
- Plus diffuses et inflammatoires: de petite taille, périphériques et multifocales, souvent cervicales
- thoracique souvent
- Effet de masse (Elargissement focal du cordon)
- (C+ uniforme rare)
- Thoracique fréquente
Pas de nouvelles lésions IRM au contrôle à 3 mois
DD: SEP
| - Lésions | peu nombreuses et bien délimitées
TRAITEMENT
1. Acyclovir et antibiotiques à large spectre jusqu’à ce qu’une infection par bactérie ou herpès soit exclue.
2. Glucocorticoïdes intraveineux à forte dose puis relais PO
3. Ig IV si échec
4. Plasmaphérèse
___________________________________________________________________
Kyste colloïde
01/06/25 07:11
masse kystique du 3ème
Aspect variable en IRM (teneur variable en protéines, eau, ions)
La plupart sont - hyper T1
- iso T2
___________________________________________________________________
Aspect variable en IRM (teneur variable en protéines, eau, ions)
La plupart sont - hyper T1
- iso T2
___________________________________________________________________
Kyste de la fissure choroïdienne
01/06/25 07:10
kyste de la fissure choroïdienne
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
Kyste desmoïde
01/06/25 06:59
Kyste desmoide cérébral peut se rompre alors niveau graisse - eau dans le LCR
Tératome immature ovarien idem avec implant tératomateux partout dans péritoine = dramatique
___________________________________________________________________
Tératome immature ovarien idem avec implant tératomateux partout dans péritoine = dramatique
___________________________________________________________________
Retard pubertaires chez le garçon
01/06/25 06:42
Regarder
- la présence des sillons olfactif divergent
- la présence des bulbes sinon Klinefelter
___________________________________________________________________
- la présence des sillons olfactif divergent
- la présence des bulbes sinon Klinefelter
___________________________________________________________________
Tumeurs SNC
24/05/25 10:16
Tumeurs de l'hémisphère cérébral chez l'enfant:
https://michel-lewin.be/resources/doc-ref/NEURO/Tumeurs-pe%CC%81diatriques-supratentorielles.pages/preview.jpg
_______________________________________________________________
Masse du SNC
1. Prise de contraste
• Rupture de la BHE
Destruction des vaisseaux capillaires normaux par la tumeur
Paroi anormale des vaisseaux capillaires anormaux
• Néoangiogenèse
• La prise de contraste chez les enfants n’est pas liée à une tumeur de haut grade
Astrocytome pilocytique (OMS I)
Papillome CP (WHOI)
Oligodendrogliome (OMS II)
Gangliogliome (OMS I)
DNT (OMS I)
2. rCBV : reflète la vascularisation tumorale
3. Augmentation du CBV = néoangiogénèse
• Tumeurs agressives : aucune différence significative en ce qui concerne le type de tumeur
• Tumeurs bénignes : papillome du plexus choroïde, méningiome
4. Dépassement de la ligne de base : rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE) (extravasation capillaire)
• Tumeurs : JPA
• Abcès
• Inflammation En combinaison avec DWI
_______________________________________________________________
___________________________________________________________________
Leucodystrophies
22/05/25 12:07
- Syndrome de Zellweger
maladie de la fonction peroxysomale.
manifestation la plus grave de mutations géniques qui se présentent également dans :
▪ l'Adrénoleucodystrophie néonatale autosomique ;
▪ la forme infantile de la maladie de Refsum (forme la moins grave).
Ces trois maladies sont donc des manifestations de gravité différentes de mutations géniques des fonctions biologiques peroxysomales.
Rx: Ossification ponctuée chondro-osseuse (rotule)
IRM CEREBRALE:
- Adrénoleucodystrophie liée à l’X (X-ALD)
- Leucodystrophie métachromatique
- Maladie de Krabbe
- Maladie de Canavan
- Maladie d’Alexander
- Syndrome CACH
- Syndrome d’Aicardi-Goutières
- maladie de Pelizaeus-Merzbacher
___________________________________________________________________
Saignement intra axial
03/05/12 20:53
Doit orienter vers la recherche de
1. MAV
2. Anévrysme
3. Angiome caverneux
___________________________________________________________________
1. MAV
2. Anévrysme
3. Angiome caverneux
___________________________________________________________________
Phacomatoses
03/05/12 20:52
Important de dissocier les
- lésions tumorales
- lésions dysplasiques
=> T1 avec transfert de magnétisation
___________________________________________________________________
- lésions tumorales
- lésions dysplasiques
=> T1 avec transfert de magnétisation
___________________________________________________________________
Hypotension inracranienne
18/03/12 17:03
Syndrome d'hypotension intracrânienne
- spontanée
- secondaire à une fuite iatrogène de liquide céphalo-rachidien
se traduit en IRM par
1. un système ventriculaire de petite taille
2. une hernie cérébrale transtentorielle
3. une descente des amygdales cérébelleuses
4. un épaississement dure-mérien diffus, qui se traduit par une prise de contraste méningée, et parfois par une collection sous-durale bilatérale.
Au niveau rachidien, il est possible de noter
1. une dilatation des veines épidurales
2. un épaississement méningé
___________________________________________________________________
- spontanée
- secondaire à une fuite iatrogène de liquide céphalo-rachidien
se traduit en IRM par
1. un système ventriculaire de petite taille
2. une hernie cérébrale transtentorielle
3. une descente des amygdales cérébelleuses
4. un épaississement dure-mérien diffus, qui se traduit par une prise de contraste méningée, et parfois par une collection sous-durale bilatérale.
Au niveau rachidien, il est possible de noter
1. une dilatation des veines épidurales
2. un épaississement méningé
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Hemosiderose
15/03/12 18:50
Hemosidérose post HSA en FFE :
1. bande méningée hypo-EG et hyperT1
2. séquestre signal scissure flair
___________________________________________________________________
1. bande méningée hypo-EG et hyperT1
2. séquestre signal scissure flair
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Corps calleux
02/01/12 22:17
Difficile à estimer en épaisseur < 2 ans car peu myélinisé
___________________________________________________________________
Cadasil
02/01/12 22:17
CADASIL
Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy
maladie génétique par mutation du gène « NOTCH 3 », situé sur le chromosome 19.
Touche les patients de 40 ans environ
TABLEAU
- association de migraines
- de lésions vasculaires cérébrales
- de lésions de la substance blanche du cerveau
=> aboutissant à une altération intellectuelle (troubles mémoire, épilepsie)
IRM
- anomalies de la substance blanche: LEP
- infarctus de petite taille, souvent profonds: sous-corticaux.
Axial FLAIR (A–C) and T2*-weighted gradient (D) MR images of CADASIL patients. Complete MR imaging spectrum of CADASIL:
- hypersignaux confluents (A–C)
- infarctus lacunaires (A, flèche)
- lésions lacunaires sous-corticales (B, flèche)
- microsaignements (D, flèche).
___________________________________________________________________
Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy
maladie génétique par mutation du gène « NOTCH 3 », situé sur le chromosome 19.
Touche les patients de 40 ans environ
TABLEAU
- association de migraines
- de lésions vasculaires cérébrales
- de lésions de la substance blanche du cerveau
=> aboutissant à une altération intellectuelle (troubles mémoire, épilepsie)
IRM
- anomalies de la substance blanche: LEP
- infarctus de petite taille, souvent profonds: sous-corticaux.
Axial FLAIR (A–C) and T2*-weighted gradient (D) MR images of CADASIL patients. Complete MR imaging spectrum of CADASIL:
- hypersignaux confluents (A–C)
- infarctus lacunaires (A, flèche)
- lésions lacunaires sous-corticales (B, flèche)
- microsaignements (D, flèche).
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Leucomalacie périventriculaire
02/01/12 22:11
Image kystique paraventriculaire droite compatibles avec un involution kystique de leucomalacie
Image hypersignal radiaire controlatérale plutôt vasculaire (dilatation d'un EVR)
___________________________________________________________________
Holoprosencéphalies
26/12/11 17:58
Holoprosencéphalie :
(holo = tout ; prosô = en avant) (prosencéphale = cerveau antérieur).
arrêt précoce du clivage et de la rotation du cerveau antérieur. => défaut de la division (fusion complète ou partielle des ventricules latéraux)
Classification :
1. Holoprosencéphalie alobaire absence de clivage longitudinal :
sillon interhémisphérique dorsal et ventral absents
cavité ventriculaire unique
parenchyme cérébral anti très réduit
Fusion des NGC gris fusionnés
Pas. De V3
Pas de CC ni de cavum du septum pellucidum
nerfs optiques présents ou fusionnés
tractus olfactifs absents ou fusionnés
atrésie de l'aqueduc de Sylvius => dilatation du ventricule unique
cervelet habituellement présent
Le diagnostic différentiel :
Hydranencéphalie : absence de tissu cérébral, faux de cerveau présent, développement normal de la face.
Sténose de l'aqueduc de Sylvius =>dilatation V3 pas de fusion des thalami (cavum septum pellucidum présent) face normale et macrocéphalie
Porencéphalie : dilatation ventriculaire asymétrique
Kyste arachnoïde et kyste glio-ependymal.
Aprosencéphalie/atélencéphalie : absence du cerveau sus-tentoriel + à anomalies de la face
2. Holoprosencéphalie semi-lobaire :
ébauche de sillon interhémisphérique dorsal (occipital)
le sillon frontal absent
cavité ventriculaire antérieure unique et séparée au niveau postérieur (monventricule avec deux cornes occipitales)
thalamus fusionnés partiellement avec troisième ventricule rudimentaire
corps calleux est absent ou splenum seul)
absence en avant, du septum pellucidum
nerfs optiques présents ou fusionnés
les tractus olfactifs absents ou fusionnés
faulx absente en avant.
anomalies de la face variable.
3. Holoprosencéphalie lobaire
le sillon interhémisphérique dorsal présent
le sillon interhémisphérique ventral absent
ventricules latéraux distincts mais absence du septum pellucidum (fusion de ces cornes frontales) => cornes frontales antérieures communiquent V3
Les thalamus sont séparés par un V3
fusion des fornix en une masse ronde dans le V3
Corps calleux absent ou ébauché (genou absent, CC hypoplasique)
deux nerfs optiques
tractus olfactifs présents ou absents
faulx complète
anomalies de la face modérées ou absentes
4. Arhinencéphalie : Agénésie isolée des tractus olfactifs
souvent fentes labiopalatines.
5. Syntélencéphalie : délétion 13q- (associé hypoplasie du pouce et syndactylie).
fusion inter-hémisphérique limitée à sa portion anti et post => fusion des lobes fronto-occipitaux seulement.
deux ventricules latéraux distincts
anomalies de la face modérées
deux nerfs optiques
tractus olfactifs présents ou absents
- 6. Anomalies de la face associées à l'holoprosencéphalie: sévérité décroissante:
Cyclopie (arhinie, cerveau alobaire)
Ethmocéphalie : aplasie de l'éthmoïde, hypotélorisme majeur, arhinie, cerveau alobaire).
Cébocéphalie (hypotélorisme, narine unique, cerveau alobaire).
Arhinencéphalie (+holoprosencéphalie lobaire).
Fente labiopalatine médiane (agénésie prémaxillaire) et des os propres du nez (nez plat) et du palais osseux, hypotélorisme, cerveau alobaire
Fente labiopalatine bilatérale avec philtrum médian et nez épaté.
astomia agnathia: atrésie de la mâchoire et absence de la bouche, rotation des oreilles au-dessous des yeux
Dysmorphie faciale atténuée (hypotélorisme, fente labiale latérale et holoprosencéphalie lobaire ou sémi-lobaire)
___________________________________________________________________
Dilatation ventriculaire asymétrique foetale
26/12/11 07:21
Dilatation ventriculaire postérieure gauche avec hyposignal SB: PERTE neuronale?
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
Cavernomes multiples
26/12/11 07:03
Cavernomes cérébraux = angiomes caverneux
malformations vasculaires
MRI:
Aspect pop corn avec - centre calcifié
- halo hyposignal dans toutes les pondérations surtout EG et Susceptibilité mg
CLINIQUE
- asymptomatique
- crises convulsives
- hémorragies cérébrales
FORME
- forme sporadique
- forme familiale.
TRAITEMENT
- traitement des crises convulsives par des médicaments antiépileptiques
- traitement neurochirurgical des lésions donnant hémorragie cérébrale
Cérébraux et médullaires => Si moelle tjs chercher intracrânien et inversement
Association génétique avec tumeurs mesenchymateuses (foie,…)
___________________________________________________________________
malformations vasculaires
MRI:
Aspect pop corn avec - centre calcifié
- halo hyposignal dans toutes les pondérations surtout EG et Susceptibilité mg
CLINIQUE
- asymptomatique
- crises convulsives
- hémorragies cérébrales
FORME
- forme sporadique
- forme familiale.
TRAITEMENT
- traitement des crises convulsives par des médicaments antiépileptiques
- traitement neurochirurgical des lésions donnant hémorragie cérébrale
Cérébraux et médullaires => Si moelle tjs chercher intracrânien et inversement
Association génétique avec tumeurs mesenchymateuses (foie,…)
___________________________________________________________________
Microgyrie-microcéphalie
26/12/11 06:58
STRABISME => OEDEME PAPILLE => IRM
=> Découverte d’une lésion pseudoporencéphalique communiquant avec le ventricule latéral gauche.
=> Trace d’hémosidérine en cor-hemo (EG) plaidant pour une hémorragie ancienne.
=> Suspicion de microgyrie: probablement microcéphale.
___________________________________________________________________
=> Découverte d’une lésion pseudoporencéphalique communiquant avec le ventricule latéral gauche.
=> Trace d’hémosidérine en cor-hemo (EG) plaidant pour une hémorragie ancienne.
=> Suspicion de microgyrie: probablement microcéphale.
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Hematomes sousduraux et atrophie frontale
26/12/11 06:55
Déficit pyruvate déshydrogénase?
___________________________________________________________________
Maladies mitochondriales
26/12/11 06:54
- Héréditaires
- Cible les tissus à forte demande énergétique:
- cœur
- cerveau
- muscles
- SIGNES IRM
1. atrophie cérébelleuse (54,5 %)
2. atrophie cérébrale (24,2 %)
3. lésions des noyaux gris centraux (48,4 %)
4. Modifications du signal du tronc cérébral (36,3 %)
5. lésions de type AVC (25,7 %)
6. lésions de la substance blanche (18,1 %)
7. minéralisation des noyaux gris centraux (7/20)
8. modifications du signal de la moelle épinière
9. pic de lactate sur MRS (10/15)
10. restriction de diffusion (6/22)
Ex. IRM malaises 14ans
- 2 hypersignaux en diffusion sur le pallidum gauche:
=>Maladies mitochondriales? (lésions hyper T2 sur les noyaux gris centraux)
________________________________________________________
IRM et DÉFICIT ISOLÉ DU COMPLEXE I
https://michel-lewin.be/resources/doc-ref/NEURO/maladies-mitochondriales.pdf
___________________________________________________________________
IRM apres PL
26/12/11 06:44
PONCTION ABONDANTE LCR
Prise de contraste méningée médullaire classique après une ponction généreuse par hypotension transitoire
___________________________________________________________________
Prise de contraste méningée médullaire classique après une ponction généreuse par hypotension transitoire
___________________________________________________________________
Epilepsie
26/12/11 06:44
IMAGERIE DE L'EPILEPSIE
1. INTRODUCTION
décharge hypersynchrone de populations neuroniques hautement organisées
=> clinique paroxystique: motrice
sensitive
sensorielle
psychique
perte de connaissance
2. TYPES
1. Crise d'épilepsie isolée: agressions cérébrales aiguës (trouble métabolique, toxique, traumatisme…) => pas de récurrence lorsque traitée
2. Epilepsie-maladie: état chronique qui prédispose à crises récurrentes
Nouvelle classification: cliniques + paracliniques (ATCD, état neurologique et mental, âge de début, type de crises, EEG et NEURO-IMAGERIE)
1. Premier niveau
- Liées à une localisation (ou partielles, ou focales) prouvée par EEG intercritique et critique, l'examen clinique intercritique et la NEURO-IMAGERIE
- Partielle ou généralisée
2. Deuxième niveau
a) Epilepsie idiopathique
- syndromes bien définis (clinique, évolution, EEG, génétique) = trouble fonctionnel spécifique bien qu'encore indéterminé. Ces épilepsies ne sont
- pas d'autre symptôme
b) Epilepsie symptomatique
- cause précise, fixée ou évolutive (NEURO-IMAGERIE)
c) Epilepsie cryptogénique
- aucune cause, Scanner et IRM N sans syndrome défini (≠a)
Une crise partielle peut se généraliser (≠ généralisée d'emblée)
=> Rechercher l'aura => localisation
3. IMAGERIE
- CT pour l'urgence
- IRM pour le bilan
CT
- superflus : épilepsies généralisées et partielles idiopathiques
- raisonnable: préciser les localisation lésions (post-traumatique, encéphalopathies)
- impératives : apparition tardive chez un adulte => T+?
C-: Ca++ ?
C+: malformations, processus tumoraux (malheureusement svt pas vu) => IRM
Chercher: volume, densité, Ca++, C+, périphérie (oedème), kystique, érosive => IRM
IRM (Si CT-) T2, IR, C+, stéréotaxique (pour chir.)
Inconvénients : durée, calcifications, faible spécificité aN signal
CI: Pace-maker, clips anévrysmes, CE métall intra-orbitaires, prothèses, matériaux d'ostéosynthèse, claustrophobie
Hyper T2 (confronter à EEG): anomalies non-spécifiques (gliose, spongiose,…)
AngioIRM: malfo vx, épileptogènes, bilan préopératoire (biopsie, chir.)
IRM fct.
4. RESULTATS
a) Âge:
- épilepsie de l'enfance :
- épilepsie de l'adulte (tardive) : éthylisme chronique >> tumeur
- épilepsie > 60 ans : causes vx >> tumeur, traumatisme
5 CONDUITE A SUIVRE
5.1 Epilepsies secondaires focalisées
a) épilepsie tumorale (1 à 2% épilepsies enfant) (Premier symptôme de 4O % des T+ hémisphériques)
- partielle > généralisée
- 80 % TB: astrocytome / oligoastrocytome / oligodendrogliome (calcifications) / ganglioneurome / épendymome
-50% temporal
ADULTE (>20 ans) : 16 % des épilepsies tardives = T+
- Astrocytomes de bas grade fréquents
- Méningiome: bien limité, sur la méninge, calcifié, C+ , évolutivité lente
- Tumeur de haut grade: C+, refoule++, volume↗ rapide
b) épilepsie infectieuse et parasitaire
- HIV: Toxo, lymphome, LEMP, cryptococcose..
- Abcès cérébral: très épileptogène (cardiopathie congénitale, affection ORL) =>; T° élevée, céphalées, vomissements
- Cysticercose: calcifications multiples
- Tuberculome
- Kyste hydatique
c) Malformations vx
- MAV: IRM peloton vx vide de signal (flux circulant) => Nidus, hyperT2 périlésionnel
Mec: effet de masse / hémorragie / ischémie / thromboses / hémodétournement
- Fistules artério-veineuses: fistules durales à drainage veineux cortical => com. artério-veineuse anormale
- Cavernomes (= hamartome) => Vol↗, Ca++ périph périlésionnel, thrombose, Hémorr
5.2 Epilepsies partielles complexes résistantes au traitement médical
Temporales (amygdale, hippocampe), 1 à 2 min, arrêt d'activité puis d'automatismes oraux, gestuels, désorientation temporo-spatiale, amnésie
NB: sclérose hippocampique réduction vol, hypersignal, corne temporale↗
NB: Dysplasie corticale: hypersignal ou ↘ ≠ SB-SG, épaississement focalisé cortical
5.3 Epilepsies secondaires d'étiologies diverses
généralisée ou focale
a) Troubles migration neuronale
IRM: agyrie, lissencéphalie, macrogyrie ou pachygyrie, polymicrogyrie, schizencéphalie
b) Phacomatose
- Sturge-Weber (angiomatose encéphalo- trijéminée) => Epilepsie, retard, déficit focal, atteinte ophtalmique
=>IRM C+: angiome leptoméningé, hypertrophie veineuse profonde
- STB
- NFM 1 (10% avec Epilepsie)
neurinomes, gliomes du chiasma pas épileptogènes
gliome, méningiome
Dysplasies cérébrales (gliomatoses, méningiomatoses, angiomatoses, hétérotopies gliales et neuroblastiques)
c) Maladies de système: LED
d) Epilepsie post-traumatique
Lésions séquellaires
____________________________________________________________________
RECHERCHER:
- Dysplasies corticales (polymicrogyriue,…)
- Cicatrice avec notch
- Troubles de migration neuronale (hétérotopies)
L’épilepsie (liés à une malformation focale du cortex) pourrait provoquer le même phénomène si elle est chronique.
________________________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________________________
VRT ET EPILEPSIE
1. INTRODUCTION
décharge hypersynchrone de populations neuroniques hautement organisées
=> clinique paroxystique: motrice
sensitive
sensorielle
psychique
perte de connaissance
2. TYPES
1. Crise d'épilepsie isolée: agressions cérébrales aiguës (trouble métabolique, toxique, traumatisme…) => pas de récurrence lorsque traitée
2. Epilepsie-maladie: état chronique qui prédispose à crises récurrentes
Nouvelle classification: cliniques + paracliniques (ATCD, état neurologique et mental, âge de début, type de crises, EEG et NEURO-IMAGERIE)
1. Premier niveau
- Liées à une localisation (ou partielles, ou focales) prouvée par EEG intercritique et critique, l'examen clinique intercritique et la NEURO-IMAGERIE
- Partielle ou généralisée
2. Deuxième niveau
a) Epilepsie idiopathique
- syndromes bien définis (clinique, évolution, EEG, génétique) = trouble fonctionnel spécifique bien qu'encore indéterminé. Ces épilepsies ne sont
- pas d'autre symptôme
b) Epilepsie symptomatique
- cause précise, fixée ou évolutive (NEURO-IMAGERIE)
c) Epilepsie cryptogénique
- aucune cause, Scanner et IRM N sans syndrome défini (≠a)
Une crise partielle peut se généraliser (≠ généralisée d'emblée)
=> Rechercher l'aura => localisation
3. IMAGERIE
- CT pour l'urgence
- IRM pour le bilan
CT
- superflus : épilepsies généralisées et partielles idiopathiques
- raisonnable: préciser les localisation lésions (post-traumatique, encéphalopathies)
- impératives : apparition tardive chez un adulte => T+?
C-: Ca++ ?
C+: malformations, processus tumoraux (malheureusement svt pas vu) => IRM
Chercher: volume, densité, Ca++, C+, périphérie (oedème), kystique, érosive => IRM
IRM (Si CT-) T2, IR, C+, stéréotaxique (pour chir.)
Inconvénients : durée, calcifications, faible spécificité aN signal
CI: Pace-maker, clips anévrysmes, CE métall intra-orbitaires, prothèses, matériaux d'ostéosynthèse, claustrophobie
Hyper T2 (confronter à EEG):
anomalies non-spécifiques (gliose, spongiose,…)AngioIRM: malfo vx, épileptogènes, bilan préopératoire (biopsie, chir.)
IRM fct.
4. RESULTATS
a) Âge:
- épilepsie de l'enfance :
- aN développement, tumeurs, cicatrices, séquelles
- Epilepsies partielles idiopathiques (épilepsie bénigne à paroxysmes rolandiques, occipitaux, épilepsie primaire de la lecture...) fréquentes => stop
- épilepsie de l'adulte (tardive) : éthylisme chronique >> tumeur
- épilepsie > 60 ans : causes vx >> tumeur, traumatisme
5 CONDUITE A SUIVRE
5.1 Epilepsies secondaires focalisées
a) épilepsie tumorale (1 à 2% épilepsies enfant) (Premier symptôme de 4O % des T+ hémisphériques)
- partielle > généralisée
- 80 % TB: astrocytome / oligoastrocytome / oligodendrogliome (calcifications) / ganglioneurome / épendymome
-50% temporal
ADULTE (>20 ans) : 16 % des épilepsies tardives = T+
- Astrocytomes de bas grade fréquents
- CT: faible refoulement, légère hypodensité mal limitée C-
- IRM: hypoT1, un hyperT2, volume STABLE
- Méningiome: bien limité, sur la méninge, calcifié, C+ , évolutivité lente
- Tumeur de haut grade: C+, refoule++, volume↗ rapide
b) épilepsie infectieuse et parasitaire
- HIV: Toxo, lymphome, LEMP, cryptococcose..
- Abcès cérébral: très épileptogène (cardiopathie congénitale, affection ORL) =>; T° élevée, céphalées, vomissements
- Cysticercose: calcifications multiples
- Tuberculome
- Kyste hydatique
c) Malformations vx
- MAV: IRM peloton vx vide de signal (flux circulant) => Nidus, hyperT2 périlésionnel
Mec: effet de masse / hémorragie / ischémie / thromboses / hémodétournement
- Fistules artério-veineuses: fistules durales à drainage veineux cortical => com. artério-veineuse anormale
- Cavernomes (= hamartome) => Vol↗, Ca++ périph périlésionnel, thrombose, Hémorr
- CT: bien limitée, hyperdense, hétérogène, cloisonnée, C+/-, Ca++
- IRM: hyperT1 hyperT2 halo hypo irrégulier
- sus-tentorielle, cortico-sous-corticale, rolandique ou temporale
5.2 Epilepsies partielles complexes résistantes au traitement médical
Temporales (amygdale, hippocampe), 1 à 2 min, arrêt d'activité puis d'automatismes oraux, gestuels, désorientation temporo-spatiale, amnésie
- CT: N
- IRM: lésion temporale (cavernome, tumeur, sclérose mésio-temporale, gliose, dysplasie corticale, DNET)
NB: sclérose hippocampique réduction vol, hypersignal, corne temporale↗
NB: Dysplasie corticale: hypersignal ou ↘ ≠ SB-SG, épaississement focalisé cortical
5.3 Epilepsies secondaires d'étiologies diverses
généralisée ou focale
a) Troubles migration neuronale
IRM: agyrie, lissencéphalie, macrogyrie ou pachygyrie, polymicrogyrie, schizencéphalie
b) Phacomatose
- Sturge-Weber (angiomatose encéphalo- trijéminée) => Epilepsie, retard, déficit focal, atteinte ophtalmique
- angiome facial dans le territoire du nerf trijumeau
- angiome lepto-méningé homolatéral
=>IRM C+: angiome leptoméningé, hypertrophie veineuse profonde
- STB
- Astrocytomes géants cellulaires : près du trou de Monro / partiellement calcifiés / C+
- Nodules calcifiés sous-épendymaires
- Tuber corticaux, hétérotopies, kystes
- NFM 1 (10% avec Epilepsie)
neurinomes, gliomes du chiasma pas épileptogènes
gliome, méningiome
Dysplasies cérébrales (gliomatoses, méningiomatoses, angiomatoses, hétérotopies gliales et neuroblastiques)
c) Maladies de système: LED
d) Epilepsie post-traumatique
Lésions séquellaires
____________________________________________________________________
RECHERCHER:
- Dysplasies corticales (polymicrogyriue,…)
- Cicatrice avec notch
- Troubles de migration neuronale (hétérotopies)
L’épilepsie (liés à une malformation focale du cortex) pourrait provoquer le même phénomène si elle est chronique.
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VRT ET EPILEPSIE
Intérêt du VRT sur des séquence MRI box 3d flair en cas d’épilepsie pariétale pharmaco-résistante pour déceler des anomalies de gyrification subtiles.
Toujours se méfier des zones de rétraction cérébrale avec l’augmentation des espaces liquidien focale.
Exemple de sclérose hipocampique
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IRM prématuré et souffrance néonatale
26/12/11 06:43
⚠️Attention IRM dans les 10 jours pour garder des signes en diffusion!!
1. La mise au point d'une souffrance anoxique du parenchyme cérébrale doit impérativement être conduite dans la première semaine de vie, par une étude IRM avec séquence DWI
- chez les prématurés: La substance blanche est la région principalement touchée
- chez le nouveau né à terme: les NGC et le cortex seront plus atteints
=> Le bilan des grands prématurés est réalisé aujourd’hui systématiquement à 40 semaines permettant un bilan initial
en cas de problèmes en âge scolaire (5-6ans)
ex: Découverte de petits hypersignaux T1 ventriculaires déclives postérieures évoquant des petits hématomes organisés.
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1. La mise au point d'une souffrance anoxique du parenchyme cérébrale doit impérativement être conduite dans la première semaine de vie, par une étude IRM avec séquence DWI
- chez les prématurés: La substance blanche est la région principalement touchée
- chez le nouveau né à terme: les NGC et le cortex seront plus atteints
=> Le bilan des grands prématurés est réalisé aujourd’hui systématiquement à 40 semaines permettant un bilan initial
en cas de problèmes en âge scolaire (5-6ans)
ex: Découverte de petits hypersignaux T1 ventriculaires déclives postérieures évoquant des petits hématomes organisés.
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Calendrier de la Myélinisation
26/12/11 06:42
La myélinisation progresse jusqu'à 12mois
1. Elle commence dans le tronc et la substance blanche cérébrale
2. puis évolue de manière ascendante
- d’arrière en avant et vers la zone radiante.
On la considère comme "adulte" à 24 mois
Il est donc normal d'observer en T2 jusqu'à cet âge une substance blanche hyperintense
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1. Elle commence dans le tronc et la substance blanche cérébrale
2. puis évolue de manière ascendante
- d’arrière en avant et vers la zone radiante.
On la considère comme "adulte" à 24 mois
Il est donc normal d'observer en T2 jusqu'à cet âge une substance blanche hyperintense
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CT de l'anoxie néonatale
26/12/11 06:07
Une asymétrie des ventricules globale peut indiquer une perte neuronale (dégénérescence vallérienne) du côté "dilaté".
Rappelons que le volume ventriculaire augmente avec l'âge et qu'un aspect de ventricules "adulte" est pathologique.
De même, une augmentation des volumes liquidiens avec une stagnation ou une diminution du périmètre cranien n'est pas une hydrocéphalie mais bien une atrophie cérébrale!
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Rappelons que le volume ventriculaire augmente avec l'âge et qu'un aspect de ventricules "adulte" est pathologique.
De même, une augmentation des volumes liquidiens avec une stagnation ou une diminution du périmètre cranien n'est pas une hydrocéphalie mais bien une atrophie cérébrale!
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Echographie trans-cranienne
25/12/11 11:34
TECHNIQUE
Fenêtre temporale: sonde 5-2
Programme DTC
Pas de correction angulaire
=> Essayer à tout âge car fenêtre temporale très variable
Danger chez adulte nettement diminué
JAMAIS PDC CHEZ DREPANOCYTAIRE
Pfs bouchon 100% en US
- repère: corps mamillaire (double «coeur»)
- 1. ACM vers sonde: seule artère importante à estimer
- N= 0,8 m/s
- N drépano= 120
- patho sup= 180
- patho inf < 50
2. ACA : flux inversé par rapport à la ACM (ACA moins rapide)
- 3. ACP : derrière
- 4. ACI : bequer en interne
- 5. TRONC BASILLAIRE: sous occipital médian axial
En IRM on peut voir «trop de vaisseaux» car vasodilatation compensatoire (SWI)
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CMV congénital
25/12/11 11:31
1. Troubles de la gyrification
2. Calcifications périventriculaires
3. Dilatation ventriculaire
4. Kystes temporaux
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2. Calcifications périventriculaires
3. Dilatation ventriculaire
4. Kystes temporaux
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Kystes périventriculaires
25/12/11 11:29
3 CATEGORIES
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- SUPRA-VENTRICULAIRES: kyste de leucomalacie periventriculaire (séquelle ischémique)
- PARA-VENTRICULAIRES: kyste conatal (banal)
- INFRA-VENTRICULAIRES: kyste sous-épendymaire (séquelle ischémique)
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Hémorragie cérébrale
25/12/11 11:28
RAPPEL
CAS RADIOCLIN
1. Découverte d'une petite asymétrie de volume ventriculaire en US TF
IRM démontre une petite hémorragie sous jacente
Rétrospectivement on retrouve un hyperécho sous le ventricule!
2. Cas d'un NN avec suspicion de méningite
PL douteuse
CT montre lésion hypo rehaussée d'un fin liseré avec ventriculite:
Abcès? néanmoins, hyperdensités dans les noyaux gris centraux
= lésions ischémiques associées
IRM montre composante hémosidérique => hémorragie ancienne!
US faite en dernier!!! confirme un hématome rétracté (ancien) sur infarctus sous-jacent probable
donc découverte fortuite, "ancien": pas toucher!!!
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CAS RADIOCLIN
1. Découverte d'une petite asymétrie de volume ventriculaire en US TF
IRM démontre une petite hémorragie sous jacente
Rétrospectivement on retrouve un hyperécho sous le ventricule!
2. Cas d'un NN avec suspicion de méningite
PL douteuse
CT montre lésion hypo rehaussée d'un fin liseré avec ventriculite:
Abcès? néanmoins, hyperdensités dans les noyaux gris centraux
= lésions ischémiques associées
IRM montre composante hémosidérique => hémorragie ancienne!
US faite en dernier!!! confirme un hématome rétracté (ancien) sur infarctus sous-jacent probable
donc découverte fortuite, "ancien": pas toucher!!!
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US Méningite
25/12/11 11:28
1. Rechercher un LCR trouble
2. Épaississement des méninges
3. Hypervascularisation des méninges entouré d’une couenne de fibrine
On observe un aspect trouble du LCR, un épaississement hyperUS des méninges
En doppler on reconnaît l’axe vasculaire entouré d’une couenne de fibrine
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2. Épaississement des méninges
3. Hypervascularisation des méninges entouré d’une couenne de fibrine
On observe un aspect trouble du LCR, un épaississement hyperUS des méninges
En doppler on reconnaît l’axe vasculaire entouré d’une couenne de fibrine
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