DIFFUSION CEREBRALE

27/12/11 21:10
notion anisotropie en particulier dans la SB
variation avec âge car moins de myéline et plus d'eau libre

90°  180°   2 gdt.     
Facteur de pondération b augmente => pondération augmente
b 0 sans gdt comme T2
b 1000 avec gdt
Déphasage =perte de signal. Augmentation de la pente de déphasage 
Toujours calculer ADC pour extraire T2 résiduel (shine through) avec normes pédiatriques 

ADC  diminué 
œdème CTX ou cellularité augmentée

Cinétique ADC 
Jusqu'à j6 ADC diminue puis après augmente!
Valeur pronostic NN faisceau pyramidal ou mixte Pfs et superficiel pronostic moteur mauvais

SFA NN a terme hyperT1 avec ADC diminué et lactate augmenté

Pilocytique
Lymphome 

Abcès collecté vs t kystique: diffusion limitee vs libre

ADC diminuée crises prolongée (Status)
Oe intramyelinique (leucinose phénylcétonurie spasme ss sabril) très restreint

ADC augmentée 
Oe vasogenique
Demyelinisation
Nécrose
Lesion kystique
Adem ADC augmentée hpersignal NGC
DD 

Tractographie
ADC => anisotropie 
Tracking de fibre nécessite choix graines orienté Donc utiliser IRM fct pour définir cortexnmoteur exacte
croisement de fibres s'annulent 
Possible même chez faible myelinisation

Ex dysplasie operculaire épilepsie